楊雅晴(Ya-Chin Yang)
楊雅晴 (Ya-Chin Yang) |
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職稱 |
教授 |
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最高學歷 |
國立台灣大學博士 |
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電話: |
+886-3-211-8800 ext.3394 |
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傳真 |
+886-3-211-8700 |
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實驗室 |
神經訊號傳遞與迴路功能實驗室 |
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專長 |
神經生理學、離子通道與突觸傳遞 |
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研究方向及研究室特色 |
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研究經歷 長庚大學生物醫學系/生物醫學所/長庚醫院神經科學研究中心 副教授 長庚大學生物醫學系/生物醫學所 助理教授 台北醫學大學醫學科學所 專案助理教授 美國哈佛大學醫學院/波士頓兒童醫院神經科學部 博士後研究員 台灣大學醫學院生理所 博士後研究員
研究方向
神經系統運作之重要原則乃藉由電與化學訊號之密切配合,來達到快、準且多變之資訊傳送,允許高度的可塑性,尤其深受使用經驗影響。神經系統運作雖然極其複雜,但基本上可視為,各種電訊息在神經元藉突觸所相連而成之複雜神經網路上傳送及變化。我們的研究興趣,即在探究「神經系統電訊息處理原則及其對功能影響」。我們的主要研究策略為,在縱深上,努力開發由分子、細胞、突觸、迴路至功能行為之各種實驗方法及研究角度;在廣度上,期待歸納不同神經網路系統運作的共同新原則或新觀念,並深入探究不同系統如何演繹此些原則,以執行各系統之特定功能。期待藉由這些努力,能擴展我們對腦神經網路放電發生機制、訊息處理原則、對功能影響及疾病下異常變化之了解,並或能獲致相關臨床疾病創新療法之機會。
為了執行上述研究目標,我們目前已在長庚大學建立數個哺乳動物腦神經迴路研究模式系統。主要有三大方向。一為負責感覺處理、意識及醒睡調控相關迴路系統(腦皮質-視丘迴路研究系統),一為負責運動規劃及與巴金森氏病病態生理相關之迴路系統(腦皮質-基底核迴路研究系統),另一為負責情緒、認知及癲癇發生相關之迴路系統(腦皮質-邊緣系統迴路研究系統)。我們過去的研究中,探索了神經訊號傳遞之基本元素-電位控制型離子通道及神經傳遞物質控制型離子通道之分子運作機制與其調節(分子及細胞層次)。並研究突觸傳遞、突觸可塑性及迴路活動的生理與機制,以及神經修飾物質或臨床藥物對其之調節作用(突觸及迴路層次)。同時將結果與動物甚至臨床病人之腦電活動及行為做關聯及驗證(活體層次)。舉例來說,我們對於神經突觸傳遞與可塑性及其調節之基本機制,以及睡眠生理調控,提出創新觀點。在人類重要神經疾病方面,我們對離子通道及迴路訊號在運動控制及神經退化性疾病上影響,包括巴金森氏症病態電活動之產生與傳播以及行為表現等,提出了新觀念和論述。例如首次發現在調節心臟節律上極重要、但在腦中功能長期未知之鉀離子通道,在運動控制以及巴金森氏症病生理上之極重要角色。也解析了中樞運動控制中,長期未明之腦皮質-基底核超直接迴路運作及功能,發現其對巴金森氏症狀態下關鍵電訊號變化具決定性影響。並對成因長期未明的巴金森氏症顫抖,提出前所未知之嶄新機制。另一方面,癲癇症是典型的腦電波節律異常疾病,但相關機制仍有許多未明。我們近期研究也對與癲癇相關腦電波節律異常的成因以及相關癲癇抗藥物之治療機制,提出突破性觀點。這些結果共同指出,調整腦神經迴路電活動及節律(矯治“腦律不整”),以調整相對應的神經功能甚至神經疾病,是腦科學及腦疾病治療可採取之先進新思維及關鍵研究方向。 我們希望藉著持續努力,能由分子至系統,由機制至功能,對神經生理甚至神經疾病有更通透之解析,並為神經生物學上的諸多有趣問題提供一些解答。 https://highschool.cgu.edu.tw/var/file/119/1119/img/2739/771928344.pdf https://goodnews.cgu.edu.tw/p/406-1051-88263,r1033.php?Lang=zh-tw
研究相關獎勵或榮譽 2019起 科技部「台灣腦科技發展及國際躍升計畫」整合型計畫補助 2019 博士生黃琛琁獲 李天德醫藥科技獎 傑出論文獎 2018 醫學生王冠勳獲 臺灣醫學發展基金會論文獎 特優獎 2018 碩士生薛書幃獲 長庚生醫所壁報論文競賽 優選 2012 共同第一作者論文獲 有庠科技論文獎 2012 碩士生黃琛琁獲 長庚生醫所壁報論文競賽 優選 2010起 屢獲科技部獎勵特殊優秀人才補助 2007 台北醫學大學研究論文獎 2004 台大醫學院博士生傑出論文獎
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論文與著作 |
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近期論文選列: (第一或通訊作者論文) Selected Recent Publications: C.-S. Huang, G.-H. Wang, H.-H. Chuang, A.-Y. Chuang, J.-Y. Yeh, Y.-C. Lai, Y.-C. Yang. Conveyance of cortical pacing for parkinsonian tremor-like hyperkinetic behavior by subthalamic dysrhythmia. Cell Reports (2021) 35:109007 (Corresponding Author) Y.-C. Lin, Y.-C. Lai, P. Chou, S.-W. Hsueh, T.-H. Lin, C.-S. Huang, R.-W. Wang, Y.-C. Yang, C.-C. Kuo. How can a Na+ channel inhibitor ameliorate seizures in Lennox-Gastaut syndrome? Annals of Neurology (2021) 89(6): 1099-1113 (Corresponding Author) Y.-C. Yang, G.‐H. Wang, A.‐Y. Chuang, S.‐W. Hsueh. Perampanel reduces paroxysmal depolarizing shift and inhibitory synaptic input in excitatory neurons to inhibit epileptic network oscillations. British Journal of Pharmacology (2020) 177(22):5177-5194 (Corresponding Author) G.-H. Wang, P. Chou, S.-W. Hsueh, Y.-C. Yang, C.-C. Kuo. Glutamate transmission rather than cellular pacemaking propels excitatory-inhibitory resonance for ictogenesis in amygdala. Neurobiology of Disease (2020)148:105188 (Corresponding Author) P. Chou, G.-H. Wang, S.-W. Hsueh, Y.-C. Yang, C.-C. Kuo. Delta-frequency augmentation and synchronization in seizure discharges and telencephalic transmission. iScience (2020) 23(11):101666 (Corresponding Author) Y.-S. Chen, Y.-C. Tu, Y.-C. Lai, Erin Liu, Y.-C. Yang, C.-C. Kuo. Desensitization of NMDA channels requires ligand binding to both GluN1 and GluN2 subunits to constrict the pore beside the activation gate. Journal of Neurochemistry (2019) 153:549–566 (Corresponding Author) C.-S. Huang, G.-H. Wang, C.-H. Tai, C.-C. Hu, Y.-C. Yang. Antiarrhythmics cure brain arrhythmia: the imperativeness of subthalamic ERG K+ channels in parkinsonian discharges. Science Advances (2017) 3:e1602272 (Corresponding Author) Y.-C. Yang, Hu C-C and Lai Y-C. Non-additive modulation of synaptic transmission by serotonin, adenosine,and cholinergic modulators in the sensory thalamus. Frontiers in Cellular Neuroscience (2015) 9:60. (Corresponding Author) Y.-C. Yang*, C.-C. Hu, C.-S. Huang, and P.-Y. Chou. Thalamic synaptic transmission of sensory information modulated by synergistic interaction of adenosine and serotonin. Journal of Neurochemistry (2014) 128:852-863 (Corresponding Author) Y.-C. Yang, C.-H. Tai, M.-K. Pan, C.-C. Kuo. The T-type calcium channel as a new therapeutic target for Parkinson’s disease. (Invited Review) Pflügers Archiv (2014) 466(4):747-755 C.-H. Tai, M.-K. Pan, J. J. Lin, C.-S. Huang, Y.-C. Yang and C.-C. Kuo (2012) Subthalamic discharges as a causal determinant of parkinsonian motor deficits. Annals of Neurology 72(3):464-76. (Corresponding Author) C.-H. Tai#, Y.-C. Yang#(co-first author), M.-K. Pan, C.-S. Huang, and C.-C. Kuo Modulation of subthalamic T-type Ca2+ channels remedies locomotor deficits in a rat model of Parkinson disease. #equal contribution. Journal of Clinical Investigation (2011) 121(8):3289-3305. Y.-C. Yang, S. Lin, P.-C. Chang, H.-C. Lin, and C.-C. Kuo Functional extension of amino acid triads from the fourth transmembrane segment (S4) into its external linker in Shaker K+ Channels. Journal of Biological Chemistry (2011) 286: 37503-37514 Y.-C. Yang, C.-S. Huang, and C.-C. Kuo (2010) Lidocaine, carbamazepine, and imipramine have partially overlapping binding sites and additive inhibitory effect on neuronal Na+ channels. Anesthesiology (2010) 113(1):160-174 |